You are here


أفادت مجموعة من الباحثين بقيادة كل من بياتي هايسيج من جامعة جونتيندو في اليابان ود. يوسف سلامة من جامعة النجاح الوطنية، في دراسة تعاونية نشرتها المجلة الطبية الأمريكية لأمراض الدمBlood Advances ، بوجود استراتيجية جديدة وفعّالة للتغلب على مقاومة الأدوية التي تطورها خلايا سرطان الدم.


يتمثل التحدي الأساسي الذي يواجهه أطباء الأورام في علاج هذا النوع من الأورام في احتمالية الإصابة بالمرض مرة أخرى بعد العلاج أو التوقف عن الاستجابة للعلاج تماماً، وتحديداً بما يخص الورم المتعدِّد وهو عبارة عن سرطان يَتَشَكَّل في نوع معين من خلايا الدم البيضاء تُسمَّى خلايا البلازما.

هذا وأظهر فريق البحث المسؤول عن هذه الدراسة الدور الذي تلعبه البروتينات داخل خلايا البلازما السرطانية في النمو بشكل لا يمكن السيطرة عليه وتغلبها على آثار أدوية السرطان، حيث قام الباحثون أولاً بعزل خلايا الدم المصابة عن المرضى في مراحل مختلفة من السرطان، وبالمصادفة، وجدوا أن خلايا جميع هؤلاء المرضى تشترك في زيادة مستوى وجود جين (Egfl7)، وهو بروتين يعزز نمو الخلايا السرطانية، وكما هو متوقع، عندما تم تخفيض مستويات هذا الجينEgfl7))، بدأت الخلايا بالموت، أي أن هذا الجين (Egfl7) كان عاملاً مساعداً في زيادة نمو الخلايا السرطانية.

كما ويتطلب تكاثر الخلايا السرطانية جين (Itgb3)، وهو بروتين يعمل عن طريق الصدفة أيضا كشريك مع جين (Egfl7)، وعندما تم تحليل خلايا الدم بشكل أدق، وُجد بالفعل أن هذين البروتينين يلتصقان ببعضهما البعض ويؤديان إلى نجاة خلايا البلازما.

وبما أن بلازما المرضى الذين لا يستجيبون للعلاج تختبئ في النخاع العظمي وهو مكان إنتاج خلايا الدم، وحتى يعمل العلاج الكيميائي بنجاعة، يجب أن تتكاثر الخلايا، هذا الأمر دفع المجموعة البحثية إلى التحقق من أن جين (Egfl7) وجين (Itgb3)هما سبب مقاومة الجسم للعلاج، ولتقييم هذه النظرية، تم علاج خلايا البلازما السرطانية بعقار بورتيزوميب المضاد للسرطان، والخلايا التي تم علاجها بجرعات أعلى من بورتيزوميب لديها في الواقع مستويات مفرطة من جين (Egfl7) وجين (Itgb3)، مما يجعلها أكثر عرضة للإختباء في النخاع العظمي والتهرب من العلاج الكيميائي، ترافق ذلك مع بقاء أفضل للخلايا، مما يثبت أن السرطان أصبح غير حساس للبورتيزوميب، ولكن عند حجب (Egfl7) و (Itgb3) بدأت الخلايا تستجيب لبورتيزوميب مرة أخرى، وأخيراً، لوحظ أيضاً أن التعاون بين (Egfl7) و(Itgb3) أدى إلى تفعيل الجاني الثالث - (Klf2)، حيث عزز (Klf2) بدوره مستويات (Egfl7)، مما أدى إلى تنشيط حلقة مفرغة أبقت خلايا الورم حية.

وقال الباحثون: "إن أدوية العلاج الكيميائي أكثر فعالية عندما تقترن بأدوية مضادة ل(Egfl7)، وبالتالي تقطع الحلقة المفرغة"، علاوة على ذلك، عند استخدام حاصرات (Egfl7) مع أدوية العلاج الكيميائي يمكن أن تعزز تأثيرات هذا الأخير خاصة في المرضى الذين يقاومون أو لا يستجيبوا للعلاج الكيميائي بشكل جيد، واستنتج الباحثون أنه في هذه الدراسة، تم تقديم دليلٍ على أن محور Egfl7-Itgb3-Klf2  ينظم نمو الخلايا[المايلوما المتعددة] ويساهم في مقاومة [بورتيزوميب]"، ويمكن أن يكون حظر (Egfl7) وشركائه استراتيجية واعدة ليس فقط لمنع نمو خلايا الدم السرطانية ولكن أيضاً منع مقاومة العلاجات الكيميائية الموجودة


Read 659 times

اشترك بقائمتنا البريدية

كن مطلعا على أخبار ومستجدات جامعة النجاح الوطنية، اكتب بريدك الالكتروني هنا.

© 2020 جامعة النجاح الوطنية